抗利尿激素是什么分泌的，该激素由下丘脑视上核、室旁核的神经内分泌细胞完成合成，再通过下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，最终由垂体后叶释放入血；单纯只把垂体当成分泌源头属于认知误区，仅中枢性尿崩症患者会因合成或转运通路受损，出现激素分泌不足的问题。
抗利尿激素的合成位置
合成位点集中在下丘脑的两组神经核团，视上核负责合成大部分抗利尿激素，室旁核仅合成少量激素，两类神经元都属于大细胞神经分泌细胞，能够合成九肽结构的精氨酸血管升压素，也就是抗利尿激素本身。
激素合成之后不会立刻进入血液，会包裹在神经分泌颗粒内部，沿着神经元的轴突向下输送，整条运输通路被称作下丘脑-垂体束，全程不会被其他腺体加工改造。
抗利尿激素的释放部位
储存与释放的位置是神经垂体，也就是垂体后叶，这里没有合成激素的细胞，只起到仓库和闸门的作用。当血浆渗透压升高、血容量减少时，神经冲动传导至垂体后叶，储存的激素颗粒会排出细胞，进入全身血液循环。
临床检验参考《临床生理学》中血管升压素分泌机制，可区分中枢性尿崩症与肾性尿崩症：前者是下丘脑合成不足或者运输通路中断，后者是肾脏受体异常，激素合成与释放环节基本正常。
容易混淆的边界区分
| 环节 | 对应器官 | 主要功能 |
| 合成 | 下丘脑（视上核、室旁核） | 制造抗利尿激素 |
| 储存与释放 | 神经垂体（垂体后叶） | 暂存激素，接收信号后释放入血 |
| 作用靶器官 | 肾脏集合管、远曲小管 | 完成水重吸收，减少尿量 |
腺垂体，也就是垂体前叶，不参与抗利尿激素的合成、储存与释放，这是最容易出现的知识点错误。
分泌调节的适用边界
血浆渗透压升高是触发激素释放最灵敏的信号，仅升高1%就可以刺激分泌；而血压下降、血容量减少属于强度更强的刺激，大量失血时，即便渗透压没有变化，激素也会大量释放。
酒精会抑制垂体后叶释放激素，饮酒后尿量增多，只影响释放环节，不会干扰下丘脑的合成过程，这也是该激素分泌调控的典型反例。